A circulação colateral se desenvolve no contexto de uma oclusão coronariana gradual e progressiva para poder suprir a artéria original e levar fluxo a áreas isquêmicas. No entanto, a relevância dessas colaterais foi entendida com controvérsias durante muitos anos.

Alguns trabalhos sugeriram uma rápida regressão das colaterais após a recanalização de uma oclusão total crônica, o que poderia expor o paciente a um eventual infarto no caso de a artéria se ocluir por reestenose ou trombose.

Entretanto, a taxa de infarto é significativamente menor que a incidência de reoclusão, o que poderia ser um sinal indireto de que as colaterais não desaparecem completamente e permanecem recrutáveis no tempo.

Tudo isso tem uma grande implicância clínica, já que mesmo na era dos stents farmacológicos atuais a taxa de trombose em recanalizações longas é significativamente maior que na média dos pacientes.

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Este trabalho tenta demonstrar como muda a função da circulação colateral e seu significado clínico antes e depois de uma angioplastia coronariana em pacientes cursando uma síndrome coronariana aguda com oclusão total ou quase total da artéria responsável. Ao mesmo tempo, busca comparar essas mesmas medições com pacientes que padecem uma oclusão total crônica.

Realizou-se a medição do índice de pressão nos vasos colaterais, o fluxo fracionado de reserva miocárdico (FFR mio) e o fluxo fracionado de reserva coronariano (FFR) em máxima hiperemia alcançada com adenosina intravenosa, tanto basal como imediatamente após a angioplastia, e também em um ano em 23 pacientes com oclusões agudas e 74 pacientes com oclusões crônicas.

O FFR mio e o FFR foram significativamente mais baixos, associados a um índice de pressão significativamente mais alto nos vasos colaterais das oclusões totais crônicas em comparação com as oclusões agudas, tanto na medição basal como imediatamente após a angioplastia. Esse dado nos indica que a circulação colateral em agudo existe mas é insuficiente para suprir o fluxo do vaso ocluído (diferentemente do que ocorre em uma oclusão crônica onde o fluxo pelas colaterais é muito maior).

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Como era de se esperar, o FFR mio e o FFR aumentaram significativamente após a angioplastia. O dado novo é que o índice de pressão nas colaterais não se modificou. Este último dado parece confirmar o fato de as colaterais continuarem pérvias após a angioplastia, e esta última afirmação é verdadeira para ambos os grupos de pacientes.

Os pacientes com oclusões totais crônicas que mostraram um alto índice de pressão nas colaterais após a angioplastia tiveram melhor prognóstico somente quando o FFR mio pós-angioplastia era baixo.

Quando o FFR mio pós-angioplastia foi alto, o prognóstico não se modificou pelo índice de pressão nas colaterais. A tradução do anteriormente afirmado seria que se a angioplastia da artéria ocluída fica suficientemente bem para conseguir um FFR mio alto, o fluxo pelos vasos colaterais não modifica o prognóstico. A explicação parece simples: os vasos colaterais nesse caso já não serão necessários para perfundir essa porção do miocárdio.

Conclusão

O fluxo que pode ser recrutado pelos vasos colaterais não desaparece imediatamente após a angioplastia, tanto em pacientes agudos quanto nos que padecem oclusões crônicas. Mesmo apresentando boas colaterais, deve-se realizar o maior esforço para reduzir o remanescente isquêmico em pacientes com oclusões totais crônicas.

Comentário editorial

Mesmo as colaterais bem desenvolvidas podem não ser suficientes para substituir o fluxo coronariano normal. Todos os pacientes com oclusões totais deste estudo tinham boas colaterais que eram suficientes para que eles não desenvolvessem isquemia miocárdica. Contudo, todos eles mostraram um fluxo fracionado de reserva miocárdico (FFR mio) inferior a 0,8, o que sugere que as oclusões totais crônicas apresentam um remanescente isquêmico substancial, mesmo desenvolvendo uma boa circulação colateral, o que tornaria propícia a indicação da tentativa de recanalização.

Título original: Coronary Collaterals Function and Clinical Outcome Between Patients With Acute and Chronic Total Occlusion.

Referência: Jang Hoon Lee et al. J Am Coll Cardiol Intv 2017;10:585–93.

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