Título original: Association of the Recovery of Objective Abnormal CerebralPerfusion with Neurocognitive Improvement after CarotidRevascularization. Referencia: Ching-Chang Huanget al. J Am CollCardiol 2013. Article in press.
El deterioro cognitivo fue observado en pacientes (pte) con lesiones carotídeas severas asintomáticas, siendo la hipoperfusión una posible explicación. Intuitivamente restaurar el flujo podría mejorar la capacidad neurocognitiva pero los estudios realizados hasta ahora fueron inconsistentes.
Este trabajo incluyó 61 ptes consecutivos con lesiones carotídeas severas u oclusiones totales a los que se les realizó una tomografía computada con perfusión y una batería de test neuropsicológicos, previo y 3 meses posteriores a la intervención carotídea. La tomografía analizó el volumen y el flujo sanguíneo cerebral, el tiempo al pico y el tiempo medio de tránsito.
De los 61 pacientes, 22 presentaban una oclusión total crónica y 39 lesión severa de la carótida interna. La tomografía mostró una perfusión insuficiente en todos los pacientes con oclusión total y en 20 de los 39 con lesión severa.
Se logró el éxito técnico en 14 de las 22 oclusiones totales (64%) y en todas las lesiones severas. El motivo del fracaso en las oclusiones totales fue la imposibilidad de alcanzar el lecho distal con la guía.
Un paciente con oclusión total evolucionó con stroke hemorrágico 5 horas luego de la recanalización exitosa posiblemente debida a hiperperfusión. Un pte con lesión severa asintomática evolucionó con stroke isquémico y requirió trombolisis. Ambos pacientes fueron dados de alta y excluidos de la evaluación neurocognitiva posterior.
Para el análisis se dividieron los ptes en 3 grupos basándose en el resultado de la tomografía y del procedimiento. Grupo 1 (n=8) ptes con perfusión anormal y angioplastia fallida, Grupo 2 (n=33) perfusión anormal con angioplastia exitosa y Grupo 3 (n=18) con perfusión normal y angioplastia exitosa. No hubo diferencias significativas en los resultados basales de los tests neurocognitivos entre los 3 grupos.
Luego de la angioplastia no se observaron cambios en el resultado de los tests neurocognitivos ni en la perfusión cerebral de los Grupos 1 y 3. Por el contrario si hubo mejoras significativas en el Grupo 2 tanto para los tests neurocognitivos como para la perfusión cerebral por tomografía.
Conclusión:
La angioplastia carotídea exitosa mejora la función neurocognitiva en aquellos pacientes en los que se había objetivado una perfusión cerebral ipsilateral anormal. La mejoría en la cognición se correlaciona bien con la mejoría en la perfusión.
Comentario editorial:
El Grupo 1 funciona como un control ideal dado que basalmente no presentaba diferencias con el resto y fue expuesto también al riesgo del procedimiento. Los tests investigan diferentes áreas de la cognición por lo que deben realizarse varios de ellos para tener una idea global, esto tiene como limitante que puede resultar muy tedioso para los pacientes.
Además de la perfusión por tomografía pueden realizarse imágenes metabólicas con 18F-fluorodeoxiglucosa para ayudar a correlacionar la reperfusión anatómica con la recuperación de funciones corticales específicas luego de la angioplastia.
La mejoría en la cognición debe ser contrabalanceada con las complicaciones inherentes al procedimiento (en esta caso un stroke isquémico y un stroke hemorrágico).
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