A neoaterosclerose tem sido frequentemente observada nos pacientes que se apresentam com trombose muito tardia do stent, especialmente quando de stent farmacológico se trata. A ruptura dessas novas placas no segmento do stent foi o mecanismo mais comum da trombose e ocorre com frequência quando o procedimento original teve lugar no contexto de um infarto agudo do miocárdio. A infiltração de macrófagos pode ser identificada com a OCT e provavelmente seja um indicador importante de vulnerabilidade dessas novas placas.

O objetivo deste trabalho foi estudar a neoaterosclerose em pacientes que foram incluídos prospectivamente ao serem admitidos com trombose muito tardia do stent (para além de um ano do implante). Em todos eles foi utilizada a tomografia de coerência ótica (OCT).

Em total, 134 pacientes foram admitidos com trombose muito tardia do stent e todos eles foram analisados com OCT. Em 58 pacientes constatou-se a presença de neoaterosclerose e em 76 não. A ruptura de placa intrastent foi a causa mais frequente (31%) da trombose em todos os pacientes, mas especialmente naqueles em que se constatou a neoaterosclerose (69%) ao passo que os struts descobertos oficiaram de causa mais frequente no grupo sem neoaterosclerose.

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A infiltração de macrófagos foi mais frequente nos segmentos onde a placa estava rota enquanto a calcificação estava presente em segmentos com placas indenes.

Os DES se associaram significativamente à formação de neoaterosclerose (p = 0,02) ao passo que a ruptura de placa em segmentos com neoaterosclerose foi mais frequente quando o procedimento índice foi no contexto de um infarto agudo do miocárdio (p = 0,003).

Conclusão

A neoaterosclerose foi frequentemente observada nos pacientes com trombose muito tardia de um stent, especialmente nos DES. A ruptura dessas novas placas foi o mecanismo fisiopatológico mais frequente da trombose.

Título original: Neoatherosclerosis in Patients With Coronary Stent Thrombosis Findings From Optical Coherence Tomography Imaging. (A Report of the PRESTIGE Consortium).

Referência: Michael Joner et al. J Am Coll Cardiol Intv 2018;11:1340–50.

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