La neoaterosclerosis fue observada frecuentemente en los pacientes que se presentaron con trombosis muy tardía del stent, especialmente si el stent había sido farmacológico. La ruptura de estas nuevas placas en el segmento del stent fue el mecanismo más común de la trombosis y ocurrió frecuentemente cuando el procedimiento original había sido en el contexto de un infarto agudo de miocardio. El infiltrado de macrófagos que puede ser identificado con el OCT y probablemente sea un indicador importante de vulnerabilidad de estas nuevas placas.
El objetivo de este trabajo fue estudiar la neoaterosclerosis en pacientes que se incluyeron prospectivamente al ingresar con trombosis muy tardía del stent (más allá de un año del implante). En todos se utilizó tomografía de coherencia óptica (OCT).
En total 134 pacientes ingresaron con trombosis muy tardía del stent y se analizaron con OCT. En 58 se observó la presencia de neoaterosclerosis y en 76 no. La ruptura de placa intrastent fue la causa más frecuente (31%) de la trombosis en todos los pacientes, pero especialmente en aquellos que se observó neoaterosclerosis (69%) mientras que los struts sin cubrir fue la causa más frecuente en el grupo sin neoaterosclerosis.
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El infiltrado de macrófagos fue más frecuente en los segmentos donde la placa estaba rota mientras que la calcificación estaba presente en segmentos con placas indemnes.
Los DES se asociaron significativamente a la formación de neoaterosclerosis (p=0.02) mientras que la ruptura de placa en segmentos con neoaterosclerosis fue más frecuente cuando el procedimiento índice fue en el contexto de un infarto agudo de miocardio (p=0.003).
Conclusión
La neoaterosclerosis fue frecuentemente observada en los pacientes con trombosis muy tardía de un stent, especialmente en los DES. La ruptura de estas nuevas placas fue el mecanismo fisiopatológicos más frecuente de la trombosis.
Título original: Neoatherosclerosis in Patients With Coronary Stent Thrombosis Findings From Optical Coherence Tomography Imaging. (A Report of the PRESTIGE Consortium).
Referencia: Michael Joner et al. J Am Coll Cardiol Intv 2018;11:1340–50.
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