La persistencia o recurrencia de la angina luego de una angioplastia coronaria puede afectar entre el 20-40% de los pacientes en el corto a mediano plazo. Esto parece cierto a pesar de optimizar la angioplastia usando la función, imágenes intravasculares y los últimos stents farmacológicos. Este problema se asocia con un enorme costo en salud que puede alcanzar incluso el doble en aquellos con angina recurrente o persistente vs aquellos que quedan libres de síntomas. Las guías no son claras sobre qué hacer y hay varios baches en los mecanismos fisiopatológicos, lo cual convierte a estos pacientes en un verdadero dolor de cabezas para los cardiólogos clínicos y para los intervencionistas.
En el estudio ORBITA, los beneficios de la angioplastia comparada con un procedimiento “encubierto” resultó poco claro. Uno de los potenciales mecanismos identificados por los autores es la angina microvascular, aunque este trabajo ha sido muy criticado por varias limitaciones metodológicas.
La trombosis del stent y la reestenosis son causas infrecuentes de angina recurrente post angioplastia. De hecho, en la práctica clínica contemporánea la tasa de trombosis del stent es <1% durante el primer año y entre 0.2 y 0.4% por año a partir de ahí. La reestenosis clínicamente relevante solo explica el 5% de los pacientes a un año de seguimiento.
La revascularización incompleta puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes, aunque las definiciones de revascularización incompleta son bastante heterogéneas.
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Otras potenciales causas de angina post angioplastia puede ser la aterosclerosis difusa sin estenosis focales que llevan a una caída de la presión persistente a lo largo de todo el árbol coronario.
La disfunción microvascular puede ser otra causa de angina post angioplastia. En efecto, el implante del stent puede causar o empeorar este problema. Este mecanismo puede ser la causa de hasta en la mitad de los pacientes que continúan con síntomas, aunque, como en la mayoría de las posibles causas, los estudios prospectivos faltan.
La adaptación crónica de la microcirculación a una reducción de la presión distal debido a una estenosis u oclusión epicárdica podría influenciar negativamente su capacidad de adaptación a la máxima dilatación luego de restaurar el flujo y una presión de perfusión normal. Lo que es todavía peor, la capacidad de la microcirculación de recuperar el tono vasomotor normal puede variar en cada paciente.
La angioplastia también puede contribuir a la mala función microvascular por micro embolización de detritus de material que pueden obstruir pequeñas arterias, arteriolas y/o capilares. Además, los DES potencialmente pueden causar vasoconstricción en la zona adyacente, tanto de la macro como de la microcirculación debido a la liberación de la droga y al polímero.
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La disfunción endotelial también puede ser previa, y en realidad ser desenmascarada cuando se soluciona la obstrucción epicárdica por la angioplastia. En particular este tipo de disfunción de la microcirculación está implicada en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada.
Por último y no menos importante, la microcirculación regula el flujo miocárdico y por lo tanto el stress de la pared (shear stress) de los grandes vasos epicárdicos que puede llevar al remodelado del vaso y la formación de placas.
Las guías de la ESC para pacientes con enfermedad coronaria estable recomiendan una prueba de esfuerzo en el seguimiento en pacientes con angina persistente o recurrente post angioplastia, preferiblemente combinada con imágenes (clase I, nivel de evidencia C). De esta manera una prueba de esfuerzo representa para la mayoría de los casos el primer estudio diagnóstico para los pacientes con angina post angioplastia.
Los estudios invasivos en estos pacientes se reservan para aquellos con >10% del miocardio isquémico (Clase I, nivel de evidencia C). Sin embargo, debemos quemar etapas y recurrir directo a la coronariografía en el caso de angioplastia de alto riesgo (Clase IIb, nivel de evidencia C).
Algunos datos sutiles que nos pueden ayudar como diagnósticos diferenciales es que la angina vasoespástica suele producirse en reposo, frecuentemente a la noche y con una tolerancia al ejercicio conservada. Por otro lado, la angina microvascular produce un dolor prolongado que no responde inmediatamente a los nitritos.
Título original: Mechanisms and diagnostic evaluation of persistent or recurrent angina following percutaneous coronary revascularization. On behalf of the Coronary Vasomotion Disorders International Study Group (COVADIS)
Referencia: Filippo Crea et al. European Heart Journal (2019) 0, 1–10. Article in press.
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