Título original: Mechanisms of Very Late Drug-Eluting Stent Thrombosis Assessed by Optical Coherence Tomography. Referencia: Masanori Taniwaki et al. Circulation. 2016 Feb 16;133(7):650-60.
Los mecanismos fisiopatológicos detrás de la trombosis muy tardía de un stent farmacológico no están completamente descriptos. Utilizando tomografía de coherencia óptica (OCT) se investigaron las potenciales causas de este evento adverso.
Entre agosto 2010 y diciembre 2014 se incluyeron 64 pacientes con trombosis muy tardía intra stent como parte de registro internacional de tomografía de coherencia óptica.
La trombosis muy tardía ocurrió a una media de 4.7 años del procedimiento original (rango 3.1 a 7.5 años).
Luego de recuperar el flujo en la arteria responsable se realizó el pullback con el OCT para analizar 38 stents farmacológicos de primera generación y 20 stents farmacológicos de nueva generación logrando observar una causa posible en el 98% de las veces.
Los hallazgos más frecuentes fueron struts mal aposicionados (34.5%), neo aterosclerosis (27.6%), struts no cubiertos (12.1%) y stents sub expandidos (6.9%).
La falta de cobertura de struts y la mala aposición fue más frecuente en las regiones trombosadas vs las no trombosadas.
La máxima extensión de stent con falta de cobertura intimal o mal aposicionada (3.40 mm vs 1.29 mm; p<0.001) fue un predictor muy fuerte de trombosis pero no fue así con la distancia de mala aposición (distancia que separa los struts de la íntima).
La combinación de mala aposición y falta de cobertura fue consistente en ambas generaciones de stents farmacológicos.
Conclusión
Las causas más frecuentes de trombosis muy tardía de un stent farmacológico fueron la mala aposición, la neo aterosclerosis, struts sin cobertura intimal y la sub expansión sin observarse diferencias en estas características entre la primera generación y la nueva generación de stents.
La extensión longitudinal mal aposicionada o sin cobertura intimal fue el factor que más se correlacionó con trombosis muy tardía.
