La injuria miocárdica, definida como un aumento del nivel de troponinas, puede ocurrir tanto por eventos isquémicos como no isquémicos. La miocarditis sería un ejemplo de eventos no isquémicos.
Una infección respiratoria aguda y severa que cause hipoxia, especialmente por el nuevo coronavirus, puede causar esta injuria miocárdica.
Un nivel elevado de troponinas ha sido descrito durante la pandemia marcando diferencias significativas entre los que llegaron al alta y los que fallecieron en la internación.
Un reciente meta-análisis de 4 estudios mostró que la elevación de troponinas se correlacionó muy bien con aquellos que padecieron una enfermedad más severa comparado con aquellos en los que la infección tuvo un curso clínico más leve.
Los reportes incluso sugieren que la injuria miocárdica no solo se manifiesta como la elevación de marcadores por encima del percentil 99 del basal sino también como cambios electrocardiográficos y ecocardiográficos. Todo este escenario es altamente prevalente en pacientes severamente enfermos y con mal pronóstico.
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Estudios de cohorte en China estiman que esta injuria ocurre entre el 7% y el 17% de los pacientes hospitalizados. Además, es mucho más significativa en aquellos que requirieron cuidados intensivos (22.2% vs 2% en los pacientes más leves; p<0.001) y aún más en los que fallecieron (59% vs 1%; p<0.001).
Estos niveles de troponina pueden verse exacerbados en los pacientes con insuficiencia renal.
Estudios previos con otras especies de coronavirus (MERS-CoV) han demostrado evidencia de miocarditis aguda en las imágenes de resonancia magnética y la inflamación y el daño miocárdico han sido reportados para el actual coronavirus.
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Además de los infartos tipo II (por desbalance entre oferta y demanda) se suman los pacientes que pueden tener manifestaciones cardiovasculares “clásicas”.
La gran respuesta inflamatoria y los cambios hemodinámicos pueden llevar a la ruptura de placas ateroscleróticas en pacientes susceptibles con el consiguiente infarto tipo I.
Hay evidencia previa de que los pacientes con influenza o cursando infecciones virales no relacionadas al virus de la influenza (incluyendo otras especies de coronavirus) pueden multiplicar varias veces su riesgo de infarto agudo de miocardio.
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Otro problema con esta pandemia es la superposición de síntomas que puede tener la infección en sí y los síndromes coronarios agudos clásicos, incluyendo los cambios en el electrocardiograma. Hasta la mitad de los pacientes infectados por Covid-19 con síntomas anginosos y cambios en el electrocardiograma que fueron llevados a la sala de cateterismos no tenían una lesión culpable obvia.
Título original: Cardiovascular Considerations for Patients, Health Care Workers, and Health Systems During the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Pandemic.
Referencia: Elissa Driggin et al. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.03.031.
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