Las guías de la práctica clínica recomiendan utilizar precozmente B bloqueantes endovenosos en los pacientes cursando un infarto agudo de miocardio, dando por hecho que todos ellos tienen un efecto de clase similar.
Este estudio experimental podría ser la base para probar que el metoprolol tiene otros efectos beneficiosos que lo harían superior al resto de la familia.
Utilizando un modelo animal con 45 minutos de isquemia en curso se administró metoprolol, atenolol o propranolol a los 35 minutos del inicio de la isquemia.
Diez minutos después de la administración de uno de los tres B bloqueantes (de manera ciega y randomizada) se realizó la reperfusión y a las 24 horas el estudio de la anatomía patológica.
De los B bloqueantes testeados, solo el metoprolol atenuó el daño por injuria/reperfusión y el tamaño del infarto comparado con el atenolol y el propranolol (p<0.001).
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La infiltración de neutrófilos resultó significativamente atenuada solamente en presencia del metoprolol. Esto se observó tanto en el modelo de injuria/reperfusión miocárdica como en otros modelos de inflamación como la peritonitis inducida por tioglicolato o la injuria pulmonar inducida por liposacaridos.
Los estudios de migración celular confirman esta particular habilidad del metoprolol para detener la dinámica de los neutrófilos.
También se observó un cambio en la conformación del receptor B1 cuando se liga con el metoprolol (diferente a cuando se unen otros B bloqueantes).
Conclusión
El metoprolol es capaz de limitar la acción de los neutrófilos, disminuyendo la inflamación y resultando en una disminución en el tamaño del infarto, algo que no se observó con propranolol o atenolol.
Este efecto diferencial del metoprolol comparado con otras drogas de la misma familia podría deberse a una diferente conformación del receptor B1 cuando éste se le une. Si más estudios clínicos confirmaran este efecto, el metoprolol se convertiría en el B bloqueante de elección en los pacientes cursando un infarto agudo de miocardio.
Título original: Metoprolol exerts a non-class effect against ischaemia–reperfusion injury by abrogating exacerbated inflammation.
Referencia: Agustín Clemente-Moragón et al. European Heart Journal (2020) 41, 4425–4440. doi:10.1093/eurheartj/ehaa733.
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