As diretrizes da prática clínica recomendam utilizar precocemente betabloqueadores endovenosos nos pacientes cursando um infarto agudo do miocárdio, considerando como fato consumado que todos eles têm um efeito de classe similar.
Este estudo experimental poderia ser a base para provar que o metoprolol tem outros efeitos benéficos que o tornariam superior ao resto da família.
Utilizando um modelo animal com 45 minutos de isquemia em curso administrou-se metoprolol, atenolol ou propranolol 35 minutos após o início da isquemia.
Dez minutos despois da administração de um dos três betabloqueadores (de maneira cega e randomizada) realizou-se a reperfusão e 24 horas depois iniciou-se o estudo da anatomia patológica.
Dentre os betabloqueadores testados, somente o metoprolol atenuou o dano por injúria/reperfusão e o tamanho do infarto em comparação com o atenolol e com o propranolol (p<0.001).
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A infiltração de neutrófilos foi significativamente atenuada somente em presença do metoprolol. Isso foi observado tanto no modelo de injúria/reperfusão miocárdica quanto nos outros modelos de inflamação como a peritonite induzida por tioglicolato ou a injúria pulmonar induzida por polissacarídeos.
Os estudos de migração celular confirmam esta particular habilidade do metoprolol para deter a dinâmica dos neutrófilos.
Também se observou uma alteração na conformação do receptor B1 quando se liga com o metoprolol (diferentemente de quando se unem outros betabloqueadores).
Conclusão
O metoprolol é capaz de limitar a ação dos neutrófilos, diminuindo a inflamação e resultando em uma diminuição no tamanho do infarto, algo que não se observou com o propranolol ou o atenolol.
Esse efeito diferencial do metoprolol comparado com outras drogas da mesma família poderia se dever a uma diferente conformação do receptor B1 no momento da união. Se mais estudos clínicos confirmarem dito efeito, o metoprolol se tornaria o betabloqueador de escolha nos pacientes cursando um infarto agudo do miocárdio.
Título original: Metoprolol exerts a non-class effect against ischaemia–reperfusion injury by abrogating exacerbated inflammation.
Referencia: Agustín Clemente-Moragón et al. European Heart Journal (2020) 41, 4425–4440. doi:10.1093/eurheartj/ehaa733.
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