Angioplastia e necessidade de anticoagulação: qual a melhor estratégia?

A maioria dos pacientes com fibrilação atrial necessitam anticoagulação oral para diminuir o risco de AVC ou embolia sistêmica. Atualmente, isso se consegue com os novos anticoagulantes orais diretos, os quais apresentam menos risco de sangramento intracraniano que os velhos antagonistas da vitamina K. Por outro lado, entre 5% e 10% dos pacientes que são submetidos a angioplastia têm simultaneamente fibrilação atrial, o que complica a prática clínica porque esses pacientes teriam, ademais, indicação de dupla antiagregação plaquetária.

La anticoagulación jugando un papel controvertido en el TAVI

A combinação de anticoagulação oral e dupla antiagregação (esquema triplo) aumenta o risco de sangramento em comparação com a antiagregação oral ou com a dupla antiagregação. Felizmente, estão surgindo estudos que mostram um perfil de segurança favorável do esquema duplo (um anticoagulante direto e um inibidor do receptor P2Y12) em comparação com o esquema triplo.

Quando se trata de prevenir a trombose em pacientes que foram submetidos à angioplastia, o benefício da dupla antiagregação vs. os anticoagulantes orais é inquestionável. A dupla antiagregação é o “standard of care” após a angioplastia, tanto a eletiva – contexto no qual se utiliza aspirina e clopidogrel – quanto quando estamos diante de síndromes coronarianas agudas – contexto no qual se utiliza aspirina acompanhada, preferentemente, de ticagrelor ou prasugrel –. O tempo de dupla antiagregação é de 6 meses e um ano, respectivamente. No entanto, esses tempos são flexíveis de acordo com o risco individual de isquemia e sangramento.

Muitos trabalhos estão em andamento para definir se com as novas gerações de DES e com os inibidores do receptor P2Y12 mais potentes que o clopidogrel não é possível fazer uma terapia simples sem aspirina.


Leia também: A FDA faz uma nova atualização sobre os dispositivos com paclitaxel.


O GLOBAL-LEADERS foi o primeiro grande estudo que tentou responder a essa pergunta e o mesmo falhou em seu objetivo primário de demonstrar uma redução dos eventos isquêmicos com monoterapia de ticagrelor. Contudo, também foram observados problemas de segurança em comparação com a estratégia de dupla antiagregação seguida de monoterapia de aspirina.

Dois trabalhos apresentados nas sessões científicas do congresso da ACC (STOPDAPT-2 e SMART-CHOICE) mas que ainda não foram publicados mostraram a segurança de um período curto de dupla antiagregação seguido de monoterapia com um inibidor do receptor P2Y12 em comparação com a terapia padrão em pacientes selecionados que receberam angioplastia com os novos DES. Outros trabalhos como o TWILIGHT acabaram de completar a fase de recrutamento e esperamos ansiosos por seus resultados.

O paradigma atual para os pacientes com anticoagulação oral submetidos angioplastia é realizar um esquema triplo o mais curto possível ou inclusive evitá-lo. Nisso estamos quase todos de acordo.

O problema, entretanto, é o que fazer depois, já que há visões diferentes dos dois lados do Atlântico.


Leia também: Pela primeira vez são publicadas diretrizes de prevenção primária: seriam úteis para todos os pacientes?


As diretrizes da ACC/AHA sugerem que o esquema triplo deve ser usado durante a internação, mas rapidamente deve-se passar a uma terapia dupla com antiagregação oral mais clopidogrel por entre 6 e 12 meses, de acordo com o risco de sangramento, e depois continuar somente com anticoagulação oral.

Para os europeus a terapia tripla deve ser descontinuada no momento da alta hospitalar, após 30 dias, 3 meses ou 6 meses, dependendo do risco trombótico e de sangramento individual de cada paciente.

Os resultados dos estudos AUGUSTUS e ENTRUST-AF PCI provavelmente afetem as futuras recomendações e tragam mais coincidências entre as diretrizes europeias e estadunidenses que divergem sobretudo no tempo necessário de esquema triplo.

Título original: Management of Antithrombotic Therapy in Atrial Fibrillation Patients Undergoing PCI. JACC State-of-the-Art Review.

Referência: Davide Capodanno et al. J Am Coll Cardiol 2019;74:83–99.


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