La enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) es una infección viral respiratoria que puede causar un síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), predisponiendo a la trombosis (tanto en venas como arterias) debido a una excesiva inflamación, activación plaquetaria, disfunción endotelial y estasis.
Además, muchos pacientes que se encontraban recibiendo previamente medicación antitrombótica por diferentes indicaciones ahora pueden infectarse, lo cual tiene varias implicancias en cuanto a la elección de las drogas, dosis y la forma de monitorearlas.
La alteración hemostática más frecuente por la infección es la plaquetopenia y la elevación del Dímero D. Ambas alteraciones se relacionaron con un aumento de la necesidad de ventilación invasiva, cuidados críticos y muerte. El valor pronóstico de otros parámetros es incierto o incluso contradictorio. Además, todavía no tenemos claro si estás alteraciones son efectos específicos del virus o parte de la respuesta inflamatoria sistémica.
La elevación de las troponinas se ha asociado también con un mal pronóstico en el contexto de la infección. Esta elevación puede deberse a una injuria miocárdica inespecífica, deterioro de la función renal, miocarditis viral, embolia pulmonar o infartos tipo I o II.
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De manera similar a cualquier otro paciente crítico, los infectados por Covid-19 presentan un riesgo aumentado de trombosis venosa profunda. Un reciente estudio realizado en China que aplicó el modelo de riesgo de Padua reportó que el 40% de los pacientes hospitalizados por Covid presentaban un alto riesgo de trombosis venosa. El estudio no reportó la incidencia de eventos trombóticos ni las medidas que se tomaron, pero parece prudente indicar profilaxis (heparina de bajo peso una vez al día) o, en el caso de contraindicación, indicar compresión neumática intermitente.
También puede considerarse para aquellos pacientes que durante la infección presenten trombosis venosa la heparina no fraccionada en infusión endovenosa con la ventaja de que puede ser suspendida si fuera necesario y que no tiene interacciones conocidas con las drogas antivirales en estudio. De todas formas, puede ser desafiante obtener un rango adecuado de aPTT y exponer al personal de salud a múltiples extracciones para calibrar la dosis.
Cuando un paciente con Covid-19 se presente con un infarto tipo I debido a la ruptura de una placa se debe indicar doble antiagregación plaquetaria y anticoagulación según las guías vigentes salvo contraindicación.
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Antes de cualquier intervención se debe tratar de distinguir entre una injuria cardíaca inespecífica, miocarditis o una verdadera ruptura de placa. El ecocardiograma transtorácico puede identificar anormalidades segmentarias de la pared que serían sugestivas de un infarto tipo I.
Muchas recomendaciones, especialmente en China, han hablado acerca de volver a los trombolíticos. Sin embargo, esto podría ser un riesgo en el contexto de un gran número de síndromes coronarios agudos que pueden ser simulados por la infección.
ebolia-y-tromboemboia-covidTítulo original: COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up.
Referencia: Behnood Bikdeli et al. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.031.
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