La ruptura de placa continúa siendo uno de los mecanismos fisiopatológicos más importantes en los síndromes coronarios agudos. Sin embargo, no todas las rupturas se manifiestan clínicamente como isquemia, infarto o angina. En ausencia de trombo, o cuando este resulta insuficiente para comprometer el flujo coronario, dichas disrupciones pueden permanecer clínicamente silentes. En este contexto, la caracterización de lesiones no obstructivas en arterias no relacionadas al infarto (ANR-IAM) adquiere especial relevancia, particularmente mediante el uso de imágenes intracoronarias de alta resolución como OCT, IVUS y NIRS.
El objetivo del estudio fue evaluar la frecuencia y las características de las rupturas de placa silentes en lesiones no obstructivas de ANR-IAM, analizar su evolución morfológica a las 52 semanas e identificar la morfología de las lesiones que desarrollaron nuevas rupturas durante el seguimiento.
Se analizaron datos de los estudios IBIS-4 y PACMAN-AMI. Ambos incluyeron pacientes con IAM tratados exitosamente mediante PCI de la lesión culpable. El análisis comprendió 336 pacientes, 613 ANR-IAM y 783 lesiones definidas por IVUS. Las lesiones evaluadas eran no obstructivas, con estenosis <50%. La ruptura de placa fue definida por OCT como una discontinuidad de la capa intimal con comunicación entre la cavidad y el lumen coronario. La cicatrización, o “healing”, se definió como la desaparición del flap y de la cavidad en el sitio de la ruptura.
La ruptura de placa se identificó en 41 lesiones correspondientes a 40 pacientes, lo que representó el 12% de los pacientes y el 5% de las lesiones analizadas. En 5 lesiones se observaron múltiples sitios de ruptura y se documentó la presencia de trombo en 10 de las 41 lesiones con ruptura, predominantemente trombo rojo según OCT.
Desde el punto de vista morfológico, las lesiones con ruptura exhibieron un fenotipo de mayor vulnerabilidad local, con un mayor volumen porcentual de ateroma por IVUS (53.3±6.4% vs 49.5±5.8%; IC95% 1.9-5.4; p<0.001) y un menor espesor mínimo de la capa fibrosa por OCT (70±49 vs 116±84 μm; IC95% -75 a -11; p=0.009).
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En el análisis multivariado, el volumen porcentual de ateroma se asoció de manera independiente con la ruptura de placa (OR 1.11 por cada 1%; IC95% 1.05-1.18; p<0.001), al igual que el área media de la membrana elástica externa (OR 1.17 por cada 1 mm²; IC95% 1.10-1.24; p<0.001) y la presencia de fibroateroma (OR 2.46; IC95% 1.16-5.48; p=0.022).
Durante el seguimiento programado se evidenció que, entre los 41 sitios de ruptura evaluados mediante OCT, el 51% cicatrizó a las 52 semanas. La morfología final fue predominantemente de placa fibrosa, seguida de placa laminada y fibroateroma de capa gruesa. Al analizar la evolución, se identificaron 10 nuevas rupturas silenciosas, más frecuentes en lesiones con morfología de fibroateroma de capa fina, seguidas de fibroateroma de capa gruesa, placa laminada y hematoma.
Los eventos clínicos a 1 año no mostraron un mayor riesgo asociado a la ruptura silente; el compuesto de MACE ocurrió en el 10% de los pacientes con ruptura y en el 14% de aquellos sin ruptura.
Conclusiones: Las rupturas de placa silentes en arterias no culpables muestran alta vulnerabilidad y evolución estable al año
Este estudio demuestra que las rupturas de placa silentes en lesiones no obstructivas de arterias no relacionadas al infarto son relativamente frecuentes en pacientes con IAM y se asocian principalmente con características locales de vulnerabilidad. Más de la mitad de las rupturas evolucionaron hacia morfologías estables a las 52 semanas, sin evidenciar una asociación clínica significativa con eventos cardiovasculares a 1 año.
Título original: Silent plaque ruptures in non-obstructive lesions of non–infarct-related arteries: a multimodality, serial intracoronary imaging study.
Fuente: Ryota Kakizaki, Flavio G Biccirè, Sylvain Losdat, Yasushi Ueki, Jonas D Häner, Hiroki Shibutani, Tatsuhiko Otsuka, Sarah Bär, Jacob Lønborg, Ernest Spitzer, George C M Siontis, Anna S Ondracek, Robert-Jan van Geuns, Yu-Jen Wang, Christian M Matter, Juan F Iglesias, David Spirk, Joost Daemen, Gregor Fahrni, Felix Mahfoud, Thomas Engstrøm, Irene M Lang, Konstantinos C Koskinas, Lorenz Räber. European Heart Journal, Volume 47, Issue 22, 7 June 2026, Pages 2814–2826. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag037.
