A doença por coronavírus 2019 (Covid-19) é uma infecção viral respiratória que pode causar uma síndrome respiratória aguda severa (SARS-CoV-2), predispondo à trombose (tanto em veias quanto em artérias) devida a uma excessiva inflamação, ativação plaquetária, disfunção endotelial e estase.

Além disso, muitos pacientes que previamente estavam recebendo medicação antitrombótica por diferentes indicadores agora correm o risco de se infectarem, o que tem muitas implicações no que se refere à escolha das drogas, doses e forma de monitorá-las. 

A alteração hemostática mais frequente pela infecção é a plaquetopenia e a elevação do dímero D. Ambas as alterações se relacionaram com um aumento da necessidade de ventilação invasiva, cuidados intensivos e morte. O valor prognóstico de outros parâmetros é incerto e inclusive contraditório. Além disso, ainda não temos clareza a respeito do fato de ditas alterações serem efeito-específicas do vírus ou parte da resposta inflamatória sistêmica. 

A elevação das troponinas tem se associado também a um mau prognóstico no contexto da infecção. Essa elevação pode se dever a uma injúria miocárdica inespecífica, deterioração da função renal, miocardite viral, embolia pulmonar ou infartos tipo I ou II. 

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De maneira similar a qualquer outro paciente crítico, os infectados por Covid-19 apresentam um maior risco de trombose venosa profunda. Um recente estudo realizado na China que aplicou o modelo de risco de Pádua, relatou que 40% dos pacientes hospitalizados por Covid apresentavam um alto risco de trombose venosa. O estudo não relatou a incidência de eventos trombóticos nem as medidas que foram tomadas, mas parece ser prudente indicar profilaxia (heparina de baixo peso molecular uma vez por dia) ou, caso esteja contraindicada, indicar compressão pneumática intermitente. 

Também pode ser considerado o uso de heparina não fracionada em infusão endovenosa para os pacientes que durante a infecção apresentem trombose venosa. Dita opção tem a vantagem da possibilitar a suspensão da administração se for necessário e de não apresentar interações conhecidas com as drogas antivirais em estudo. De qualquer forma, pode ser desafiante obter um intervalo adequado de aPTT, o que implica a exposição do pessoal de saúde a múltiplas extrações para calibrar a dose. 

Quando um paciente com Covid-19 se apresentar com um infarto tipo I devido à ruptura de uma placa deve-se indicar dupla antiagregação plaquetária e anticoagulação conforme as diretrizes vigentes, salvo por contraindicação. 

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Antes de qualquer intervenção é necessário tentar distinguir entre uma injúria cardíaca inespecífica, miocardite ou uma verdadeira ruptura de placa. O ecocardiograma transtorácico pode identificar anormalidade segmentárias da parede que seriam sugestivas de um infarto tipo I. 

Muitas recomendações, sobretudo na China, têm sugerido o retorno aos trombolíticos. No entanto, isso poderia representar um risco no contexto de um grande número de síndromes coronarianas agudas que podem aflorar devido à infecção. 

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Título original: COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up.

Referência: Behnood Bikdeli et al. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.031. 

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