Os distúrbios de condução e a necessidade de implante de marca-passo definitivo continuam sendo complicações frequentes após o TAVI, com uma incidência próxima de 15%. Embora tradicionalmente tenham sido atribuídos ao dano mecânico do sistema de condução, a natureza transitória de muitos bloqueios atrioventriculares sugere a participação de mecanismos reversíveis. Este editorial revisa o papel da inflamação pós-TAVI como possível mecanismo fisiopatológico e potencial alvo terapêutico.
A principal evidencia analisada provém do estudo GLUCO-TAVI, um ensaio piloto randomizado que incluiu pacientes com estenose aórtica severa sintomática submetidos a TAVI, designados em uma relação 1:1 a glucocorticoides perioperatórios ou tratamento convencional. O grupo intervenção recebeu metilprednisona intravenosa uma hora antes do procedimento, seguida de prednisona oral durante cinco dias. O desfecho primário foi a necessidade de marca-passo definitivo em 30 dias, ao passo que os desfechos secundários incluíram distúrbios de condução, duração do QRS, resposta inflamatória e segurança.
A incidência de implante de marca-passo foi de 8% no grupo tratado com glucocorticoides vs. 16% no grupo controle, sem alcançar significância estatística (p = 0,23). No entanto, o tratamento reduziu significativamente a resposta inflamatória, evidência por um menor incremento de proteína C reativa (p < 0,001) e se associou a uma menor duração do QRS em um mês de seguimento. Não foram observadas diferenças em termos de sangramento, complicações vasculares nem mortalidade.
Os autores compararam os resultados com os achados do ensaio Co-STAR, que randomizou 120 pacientes a conchicina (0,5 mg a cada 12 horas a partir das 48 horas prévias até os 14 dias posteriores ao TAVI) ou placebo. O desfecho composto de fibrilação atrial de novo ou distúrbios de condução que requereram marca-passo se reduziu de 25% a 10%, com uma diferença absoluta de 15%. Do mesmo modo, a nessidade isolada de marca-passo foi numericamente menor no grupo tratado com colchicina (8,3% VS. 18,3%), embora sem alcançar significância estatística (p = 0,107).
Conclusão: a inflamação emerge como um possível alvo terapêutico após o TAVI
Em conjunto, ambos os estudos contribuem com evidência preliminar que respalda o papel da inflamação como mecanismo envolvido nos distúrbios de condução posteriores ao TAVI. Embora as estratégias anti-inflamatórias demonstrem atenuar a resposta inflamatória e reduzir numericamente a necessidade de implante de marca-passo, a evidência disponível continua sendo insuficiente para recomendar sua utilização sistemática na prática clínica.
Título Original: Inflammation after TAVI: an emerging therapeutic target?
Referência: Thomas Pilgrim1, MD, MSc;Ottavia Cozzi1,2, MD.
