Los trastornos de conducción y la necesidad de implante de marcapasos definitivo continúan siendo complicaciones frecuentes tras el TAVI, con una incidencia cercana al 15%. Aunque tradicionalmente se han atribuido al daño mecánico del sistema de conducción, la naturaleza transitoria de muchos bloqueos auriculoventriculares sugiere la participación de mecanismos reversibles. Este editorial revisa el papel de la inflamación post-TAVI como posible mecanismo fisiopatológico y potencial objetivo terapéutico.
La principal evidencia analizada proviene del estudio GLUCO-TAVI, un ensayo piloto randomizado que incluyó 100 pacientes con estenosis aórtica severa sintomática sometidos a TAVI, asignados en una relación 1:1 a glucocorticoides perioperatorios o tratamiento convencional. El grupo intervención recibió metilprednisolona intravenosa una hora antes del procedimiento, seguida de prednisona oral durante cinco días. El punto final primario fue la necesidad de marcapasos definitivo a 30 días, mientras que los puntos finales secundarios incluyeron trastornos de conducción, duración del QRS, respuesta inflamatoria y seguridad.
La incidencia de implante de marcapasos fue del 8% en el grupo tratado con glucocorticoides frente al 16% en el grupo control, sin alcanzar significación estadística (p=0,23). Sin embargo, el tratamiento redujo significativamente la respuesta inflamatoria, evidenciada por un menor incremento de proteína C reactiva (p<0,001), y se asoció con una menor duración del QRS al mes de seguimiento. No se observaron diferencias en sangrado, complicaciones vasculares ni mortalidad.
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Los autores comparan estos resultados con los hallazgos del ensayo Co-STAR, que randomizó 120 pacientes a colchicina (0,5 mg cada 12 horas desde las 48 horas previas hasta los 14 días posteriores al TAVI) o placebo. El punto final compuesto de fibrilación auricular de novo o trastornos de conducción que requirieran marcapasos se redujo del 25% al 10%, con una diferencia absoluta del 15%. Asimismo, la necesidad aislada de marcapasos fue numéricamente menor en el grupo tratado con colchicina (8,3% vs. 18,3%), aunque sin alcanzar significación estadística (p=0,107).
Conclusión: La inflamación emerge como un posible objetivo terapéutico tras el TAVI
En conjunto, ambos estudios aportan evidencia preliminar que respalda el papel de la inflamación como mecanismo involucrado en los trastornos de conducción posteriores al TAVI. Si bien las estrategias antiinflamatorias demostraron atenuar la respuesta inflamatoria y reducir numéricamente la necesidad de implante de marcapasos, la evidencia disponible continúa siendo insuficiente para recomendar su utilización sistemática en la práctica clínica.
Título Original: Inflammation after TAVI: an emerging therapeutic target?
Referencia: Thomas Pilgrim1, MD, MSc;Ottavia Cozzi1,2, MD.
