TEP en COVID-19 ¿Factores de riesgo diferentes a los clásicos?

Los factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP) en pacientes enfermos con el nuevo coronavirus son diferentes de los factores clásicos que conocemos. 

Trombólisis local en tromboembolismo pulmonar

Un estudio francés recientemente publicado en Eur Heart J. mostró estos nuevos factores de riesgo, aunque también mostró que la anticoagulación reduce el riesgo de TEP al igual que en los pacientes con factores de riesgo convencionales.

Reportes iniciales subrayaron un aumento en la incidencia de TEP en los pacientes con COVID-19, pero no surgió ningún consenso sobre cuándo, cuál y a qué dosis se debía indicar la anticoagulación.

Este trabajo sugiere que la anticoagulación a dosis terapéuticas luego de la admisión o a dosis profilácticas durante la internación pueden reducir la incidencia de TEP tal cuál lo aconsejan las guías.

El estudio incluyó 1240 pacientes hospitalizados por COVID-19 en 24 centros franceses entre febrero y abril de 2020. Del total, 103 pacientes (8.3%) fueron diagnosticados de TEP por angiotomografía pulmonar.


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Aquellos con TEP requirieron cuidados intensivos (31.1% vs 13.5%) y ventilación mecánica (24.3% vs 7.3%) más frecuentemente que aquellos que no presentaban la complicación (p<0.001 para ambas). 

Hasta acá ninguna sorpresa. Lo interesante fue que la ocurrencia de TEP no afectó la mortalidad (p=0.038).

Los pacientes anticoagulados antes de la internación (más allá del esquema o la indicación clínica) y aquellos que recibieron profilaxis durante la internación presentaron menos riesgo de TEP.


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En el análisis multivariado los factores clásicos como edad, antecedente de cáncer, antecedente de enfermedad tromboembólica, tabaquismo y obesidad no se asociaron con TEP al igual que otras comorbilidades cardiovasculares como diabetes, hipertensión, insuficiencia cardíaca crónica o enfermedad coronaria (p>0.05 para todas).

Sí resultaron predictores independientes el sexo masculino, el tiempo de estadía hospitalaria y la elevación de biomarcadores de inflamación sistémica.

Seguimos sin tener claro el riesgo de sangrado, aunque parece suficiente información para indicar profilaxis de tromboembolismo en aquellos pacientes que ingresen con COVID-19, más allá de los factores de riesgo.

Título original: Pulmonary embolism in COVID-19 patients: a French multicentre cohort study.

Referencia: Fauvel C et al. Eur Heart J. 2020; Epub ahead of print.


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5 Comments

  1. CARLOS IVAN ARANGO said:

    La nueva enfermedad por SARS COV 2 es todo un síndrome, que aún no acabamos de entender, ni desde la perspectiva inflamatoria, ni desde la inmunológica. Agradezco la información suministrada para continuar acercándonos a la mejor forma de enfrentar esta situación tan difícil.

  2. Rodolfo Barragán G. said:

    Lo que no esta definido es si se trata de verdaderos cuadros de tromboembolia Pulmonar o si son fenómeno trombóticos in-situ con progresion proximal, tal cual sucede en la genesis de Hipertension Pulmonar Crónica, que presumiblemente es una respuesta inflamatoria endotelial.

  3. Frrnando aguilar llanos said:

    Todo paciente con Sars-cov 2 con hipoxemia severa ,dimero-d elevado,ferritina elevada,debe ser anticoagulado plenamente ,hasta esbilizacion clinica y factlores de riesgo preexistentes, y salir de alta con HBPM por 7 a 10 dias,segun evolucion clinica y laboratorial pasar a anticoagulantes oral
    MUCHAS GRACIAS, POR INFORMACION ACTUALIZADA

  4. PATRICIO said:

    ENTRE LAS CITOQUINAS TOXICAS
    SE REFIERE AL FNT FACTOR NECROSIS TUMORAL
    CAUSANTE DE SUBIDA DEL DIMERO -D MARCADOR DEL TEP EMBOLISMO PULMONAR Y CAUSANTE DEL SHOCK CARDIOGENICO.
    ANTES ANALISAR ISOCOAGULACION CON ENOXIHEPARINA O APIXABAN QUE SON REVERSIBLES.
    PORQUE SE NOS VIENE CID . COAGULOPATIA DE CONSUMO DE PROTROMBINA SEGUIDA DE ANTICOAGULACION MAS EL SNTICOSGULANTE
    QUE ES INDICATIVO DE TRANSFUNDIR PLASMA FRESCO CONGELADO PARA MANTENER EQUILIBRIO DE PROTROMBINA.
    CIRCULO DE CONSUMO.

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