A ruptura de placa continua sendo um dos mecanismos fisiopatológicos mais importantes nas síndromes coronarianas agudas. No entanto, nem todas as rupturas se manifestam clinicamente como isquemia, infarto ou angina. Em ausência de trombo ou quando este é insuficiente para comprometer o fluxo coronariano, ditas disrupções podem permanecer clinicamente silentes. Em tal contexto, a caracterização de lesões não obstrutivas em artérias não relacionadas com o infarto (ANR-IAM) adquire especial relevância, particularmente mediante o uso de imagens intracoronarianas de alta resolução com OCT, IVUS e NIRS.
O objetivo do estudo foi avaliar a frequência e as características das rupturas de placa silentes em lesões não obstrutivas de ANR-IAM, analisar sua evolução morfológica ao culminar as 52 semanas e identificar a morfologia das lesões que desenvolvem novas rupturas durante o seguimento.
Analisaram-se dados dos estudos IBIS-4 e PACMAN-AMI. Ambos incluíram pacientes com IAM tratados com sucesso mediante PCI da lesão culpada. A análise compreendeu 336 pacientes, 613 ANR-IAM e 783 lesões definidas por IVUS. As lesões avaliadas eram não obstrutivas, com estenose < 50%. A ruptura de placa foi definida por OCT como uma discontinuidade da camada intimal com comunicação entre a cavidade e o lúmen coronariano. A cicatrização, o “healing”, foi definido como o desaparecimento do “flap” e da cavidade no sítio da ruptura.
A ruptura da placa foi identificada em 41 lesões correspondentes a 40 pacientes, o que representou 12% dos pacietnes e 5% das lesões analisadas. Em 5 lesões foram observados múltiplos sítios de ruptura e documentada a presença de trombo em 10 das 41 lesões com ruptura, predominantemente trombo vermelho segundo OCT.
Do ponto de vista morfológico, as lesões com ruptura exibiram um fenótipo de maior vulnerabilidade local, com um maior volume percentual de ateroma por IVUS (53,3 ± 6,4% vs. 49,5 ± 5,8%; IC de 95%: 1,9-5,4; p < 0,001) e uma menor espessura mínima da camada fibrosa por OCT (70 ± 49 vs. 116 ± 84 μm; IC de 95%: -75 a -11; p = 0.009).
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Na anàlise multivariada, o volume percentual de ateroma se associou de maneira independende com a ruptura da placa (OR: 1,11 por cada 1%; IC de 95%: 1,05-1,18; p < 0,001), assim como a área média da membrana elástia externa (OR: 1,17 por cada 1 mm²; IC de 95%: 1,10-1,24; p < 0,001) e a presença de fibroateroma (OR 2,46; IC de 95%: 1,16-5,48; p = 0,022).
Durante o seguimento prolongado se evidenciou que entre os sítios avaliados por OCT, 51% se cicatrizaram em 52 semanas. A morfologia final foi predominantemente de placa fibrosa, seguida de placa laminada e de fibroateroma de camada grossa. Ao analisar a evolução, foram identificadas 10 novas rupturas silentes, mais frequentes em lesões com morfologia de fibroateroma de camada fina, seguidas de fibroateroma de camada grossa, placa laminada e hematoma.
Os eventos clínicos em 1 ano não mostraram um maior risco associado à ruptura silente; o composto de MACE ocorreu em 10% dos pacientes com ruptura e em 14% dos pacientes sem ruptura.
Conclusões: as rupturas de placas silentes em artérias não culpadas mostram vulnerabilidade e evolução estável em seguimento de 1 ano
Este estudo demonstra que as rupturas de placas silentes em lesões não obstrutivas não relacionadas ao infarto são reletivamente frequentes em pacientes com IAM e se associam principalmente a características locais de vulnerabilidade. Mais da metade das rupturas evoluiram a morfologias estáveis em 52 semanas, sem evidenciar uma associação clínica significativa com eventos cardiovasculares em 1 ano.
Título original: Silent plaque ruptures in non-obstructive lesions of non–infarct-related arteries: a multimodality, serial intracoronary imaging study.
Fonte: Ryota Kakizaki, Flavio G Biccirè, Sylvain Losdat, Yasushi Ueki, Jonas D Häner, Hiroki Shibutani, Tatsuhiko Otsuka, Sarah Bär, Jacob Lønborg, Ernest Spitzer, George C M Siontis, Anna S Ondracek, Robert-Jan van Geuns, Yu-Jen Wang, Christian M Matter, Juan F Iglesias, David Spirk, Joost Daemen, Gregor Fahrni, Felix Mahfoud, Thomas Engstrøm, Irene M Lang, Konstantinos C Koskinas, Lorenz Räber. European Heart Journal, Volume 47, Issue 22, 7 June 2026, Pages 2814–2826. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag037.
